口腔医学研究

北大核心,CA,JST,CSCD扩展版,WJCI

国内刊号:42-1682/R

国际刊号:1671-7651

口腔医学研究杂志2026年第2期:黄芩苷通过PI3K/AKT信号轴调控牙髓干细胞增殖及血管生成的机制研究

发布日期:

作者:程刚, 吴修胤, 李月秀, 米静, 武岐山

单位:1.山东第一医科大学附属人民医院口腔科 山东 济南 271199; 2.泰安市中心医院(青岛大学附属泰安市中心医院、泰山医养中心)口腔科 山东 泰安 271000

关键词:黄芩苷,牙髓干细胞,细胞增殖,血管生成,调控机制,

基金:泰安市科技计划项目(编号:2021NS245)

目的: 牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSC)在牙髓修复和再生方面的潜在应用受到了越来越多的关注,同时,在多种疾病模型中,黄芩苷展现出抗炎、抗肿瘤、保护组织损伤等多重生物学效应。然而,黄芩苷在DPSC中的影响作用仍不明确。因此,本研究旨在探索黄芩苷对DPSC增殖和血管生成的作用机制,并探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号轴在此过程中的调控机制。方法: 培养人DPSC,根据黄芩苷浓度其分为对照组(完全培养基)、10 μmol/L组、20 μmol/L组、50 μmol/L组和100 μmol/L组(完全培养基+不同浓度黄芩苷),观察不同浓度黄芩苷对DPSC细胞活性的影响,并进一步探讨PI3K/AKT信号轴的变化,同时在50 μmol/L组中添加LY294002(PI3K/AKT抑制剂)干预,观察其对DPSC细胞增殖和血管生成的调控作用。结果: (1)黄芩苷能提高DPSC的活性,抑制其凋亡,并且在50 μmol/L组中更为明显(P<0.05);(2)与其他各组相比,50 μmol/L组细胞中的PI3K、AKT mRNA以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达明显升高(P<0.05);(3)与50 μmol/L组相比,50 μmol/L+LY294002组DPSC细胞的增殖能力明显减弱、迁移个数明显减少(P<0.05),血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)表达明显降低。结论: 黄芩苷能够促进DPSC增殖和血管生成,这一过程与激活PI3K/AKT信号通路并提高VEGF、Ang-2的表达水平有关,为黄芩苷在DPSC中的应用提供了理论支持。

来源:2026年第2期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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