国内刊号:42-1682/R
国际刊号:1671-7651
发布日期:
作者:齐芳, 季拓, 金振帅, 王丽
单位:1.口颌系统重建与再生全国重点实验室,口腔生物医学教育部重点实验室,口腔医学湖北省重点实验室 湖北 武汉 430079;2.武汉大学口腔医院光谷分院口腔舒适化治疗中心 湖北 武汉 430200;3.武汉大学口腔医院光谷分院麻醉科 湖北 武汉 430200;4.武汉大学口腔医院麻醉科 湖北 武汉 430079
关键词:P2X7受体,神经病理性疼痛,小胶质细胞,细胞因子,
基金:湖北省自然科学基金面上项目(编号:2025AFB536)
目的: 探讨三叉神经痛动物模型中P2X7受体对疼痛信号传递及调节的作用机制。方法: 采用眶下神经慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury of the infraorbital nerve, CCI-ION)建立大鼠三叉神经痛模型。于术后第 1、7、14、28天,通过检测头部退缩阈值评估机械性伤害感受;利用Western blot检测三叉神经尾侧亚核中P2X7受体的表达水平。此外,观察选择性P2X7受体拮抗剂A-804598对头部退缩阈值的影响,并通过Western blot分析三叉神经尾侧亚核中小胶质细胞活化标志物Iba1、 磷酸化P38(p-P38)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的水平。结果: CCI-ION后第1天,大鼠出现异常的痛觉过敏,且该状态持续到术后第28天。在CCI-ION后长达28 d的时间内,三叉神经脊束核中小胶质细胞活化明显,同时P2X7受体、p-P38、TNF-α及IL-1β均呈激活并且呈现上调状态。P2X7受体选择性拮抗剂 A-804598可阻断CCI-ION诱导的异常痛觉过敏,同时抑制小胶质细胞活化及炎症因子的上调。结论: P2X7受体激活可促进小胶质细胞释放炎症因子,对三叉神经痛痛觉超敏的启动与维持具有关键作用。以P2X7受体介导的神经炎症为靶点,可能成为治疗三叉神经痛的新策略。
来源:2025年第11期
《口腔医学研究》期刊编辑部