口腔医学研究

作者：肖丽君, 潘燕, 杨建堂

单位：1.滨州医学院附属烟台口腔医院黏膜科 山东 烟台 264000; 2.遵义医科大学附属口腔医院黏膜科 贵州 遵义 563006

关键词：芍药苷,念珠菌性口炎,β-防御素,

基金：国家自然科学基金(编号:81960202); 贵州省科技厅项目(黔科合基础-ZK[2023]一般534); 滨州医学院“口腔医学+X”院校融合创新项目(编号:KQRH2024MS006)

目的: 探讨芍药苷(paeoniflorin, PF)促进β-防御素表达在念珠菌性口炎中的作用及机制。方法: 采用不同浓度PF处理Leuk-1细胞24、48、72 h,CCK-8试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活力,筛选后续实验PF浓度与作用时间;建立白色念珠菌(Candida albcians,C.a)感染口腔黏膜上皮细胞系Leuk-1的念珠菌性口炎体外模型,检测PF的抗菌能力;实时荧光定量PCR(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)、酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assays,ELISA)检测PF处理口腔黏膜上皮细胞后β-防御素(human β-defensin, HBD-1、HBD-2、HBD-3)基因和蛋白的表达水平;Western blot检测核因子-κB(NF-κB)信号通路中磷酸化P65蛋白活化情况。结果: CCK-8结果显示,5 μmol/L、10 μmol/L为PF作用Leuk-1细胞的最佳浓度,可明显降低细胞模型中C.a的黏附率(P<0.05)。PF能够诱导Leuk-1中HBD-1、HBD-2、HBD-3基因和蛋白的表达,与空白组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且C.a的生存率显著下降。PF作用细胞后,p-P65/P65蛋白相对表达量升高,阻断P65-NF-κB信号通路后,HBDs的基因、蛋白表达量明显降低(P<0.05),同时C.a的生存率显著下降(P<0.0001)。结论: PF可通过激活P65-NF-κB通路蛋白,有效诱导Leuk-1细胞合成分泌β-防御素,进而抑制C.a菌丝生长、控制C.a的感染与侵袭,为PF防治念珠菌性口炎和口腔黏膜疾病提供依据。

来源：2025年第8期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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