口腔医学研究

作者：梁会敏, 贾莹, 丁雪, 刘纯

单位：1.贵州医科大学口腔医学院 贵州 贵阳 550004; 2.贵州省人民医院口腔正畸科 贵州 贵阳 550002; 3.贵州省人民医院口腔体检科 贵州 贵阳 550002; 4.益阳医学高等专科学校口腔医学院 湖南 益阳 413002

关键词：氟中毒,正畸牙移动,破骨细胞,RANK/RANKL/OPG通路,

基金：国家自然科学基金(编号:81860795)

目的: 通过监测破骨细胞活性变化及核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB, RANK)/核因子受体激活因子-κB配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)/骨保护素(osteoprotegerin, OPG)通路表达水平,探讨慢性氟中毒对大鼠正畸牙移动的影响。方法: 将80只SD大鼠随机分为4组:对照组、正畸组、染氟组和染氟正畸组,每组进一步分为3、7、14和21天亚组(每亚组5只)。建立氟中毒和正畸牙移动模型后,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP)染色检测破骨细胞数,免疫组织化学和实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)分析RANKL、OPG和RANK的蛋白及mRNA表达水平。结果: ①成功建立了慢性氟中毒和正畸牙移动模型;②正畸后大鼠TRAP阳性破骨细胞数显著增加(P<0.05),但染氟正畸组显著低于正畸组(P<0.05);③染氟正畸组RANK表达高于染氟组(P<0.05),但与正畸组无显著差异(P>0.05),RANKL表达在正畸组最高,显著高于染氟正畸组(P<0.05),正畸组的OPG表达最高,尤其在初始阶段(P<0.05);④染氟组RANKL/OPG比率低于对照组(P<0.05),正畸组比率高于染氟正畸组;⑤慢性氟中毒大鼠正畸牙移动符合典型的 “快速-迟缓-回升”周期特征,染氟正畸组初始阶段速率低于正畸组(P<0.05),后期无显著差异。结论: 氟积累通过调控RANK/RANKL/OPG通路表达,降低破骨细胞活性,最终限制正畸牙移动速率。

来源：2025年第7期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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