口腔医学研究

作者：李佳琪, 程实, 周璐, 文袁昊, 毛汉青, 张露

单位：1.口颌系统重建与再生全国重点实验室,口腔生物医学教育部重点实验室,口腔医学湖北省重点实验室,武汉大学口腔医学院 湖北 武汉 430079; 2.武汉大学口腔医院牙体牙髓科 湖北 武汉 430079

关键词：根尖周炎,糖酵解,己糖激酶2,干扰素基因刺激蛋白,牙槽骨吸收,

基金：国家自然科学基金(编号:82370948、82170941)

目的: 探究己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)调控根尖周炎骨吸收的分子机制。方法: 通过RNA测序分析人根尖周囊肿、肉芽肿与正常黏膜的糖酵解基因表达差异;免疫组织化学法检测HK2蛋白表达。体外实验:骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages, BMDMs)经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和己糖激酶抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2DG)处理后,采用Western blot检测干扰素基因刺激蛋白(stimulator of interferon genes,STING)通路激活情况,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色评估破骨分化能力。体内实验:建立C57/BL6小鼠根尖周炎模型并对小鼠腹腔注射2DG(14 d/28 d),通过micro-CT量化骨吸收情况,根尖周炎组织切片TRAP染色计数破骨细胞,免疫组织化学检测HK2和STING表达。结果: 人根尖周炎组织糖酵解基因显著上调,免疫组化结果显示HK2表达明显增高。2DG抑制HK2后,LPS诱导的BMDMs细胞STING表达降低23.6%(P＜0.05),破骨分化减少22.2%(P＜0.01)。动物实验显示2DG干预小鼠根尖周炎骨吸收减少,破骨细胞数量下降,STING表达降低。结论: HK2介导的糖酵解通过激活STING通路促进巨噬细胞破骨分化,抑制HK2可减轻根尖周炎骨吸收。

来源：2025年第6期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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