口腔医学研究

作者：杨心怡, 黄薇薇, 黄丽, 胡赟

单位：1.贵州医科大学口腔医学院 贵州 贵阳 550004; 2.贵州医科大学附属口腔医院病理科 贵州 贵阳 550004

关键词：着丝粒蛋白F,腺样囊性癌,PI3K/AKT信号通路,机制研究,

基金：贵州省卫健委科学技术基金项目(编号:gzwjwkj2020-1-174)

目的:探讨着丝粒蛋白F(centromere protein F,CENPF)在腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)发生发展中的作用和分子机制。方法:通过小干扰RNA转染敲低ACC细胞中的CENPF。通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、划痕实验和Transwell测定评估敲低CENPF对ACC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;通过蛋白免疫印迹实验分析改变CENPF表达后ACC细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K) /丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白表达变化,通过CCK-8、划痕实验和Transwell 测定评估敲低CENPF联合PI3K抑制剂BKM-120对ACC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果:敲低ACC-M中CENPF表达后,CCK-8实验证明其增殖能力减弱;划痕实验表明其迁移能力减弱,Transwell实验表明其侵袭能力减弱,PI3K/AKT通路关键蛋白p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平下降。在下调CENPF的ACC-M中加入PI3K 抑制剂,PI3K/AKT通路关键蛋白表达水平进一步下降。此外,加入PI3K 抑制剂后,CENPF下调的ACC-M增殖、迁移、侵袭能力较单纯下调CENPF的ACC-M进一步减弱。结论:CENPF通过调控PI3K/AKT信号通路参与ACC进展。

来源：2024年第9期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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