口腔医学研究

作者：唐路, 杨文文, 张献丽, 张欣然, 薛栋, 冷丽君, 赵颖

单位：首都医科大学宣武医院口腔科 北京 100053

关键词：牙龈卟啉单胞菌,血管平滑肌细胞,血管钙化,牙周炎,动脉粥样硬化,

基金：北京市医管局培育基金(编号:PX2023033);北京市医管局“青苗计划”(编号:QML201808087)

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)/Runt-相关转录因子-2(Runt-related-transcription factor-2,Runx2)信号轴对牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的调控作用。方法:用热灭活的P. gingivalis和VSMC共培养,在21 d时检测VSMC的钙化沉积和钙含量;并检测VSMC收缩标志物α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin, α-SMA)和平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha, SM22α),以及成骨标志物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)和Ⅰ型胶原A1(type I collagen A1,Col ⅠA1)的基因和蛋白表达。此外,检测P. gingivalis诱导VSMC后TRAF6和Runx2的表达,进一步通过抑制TRAF6,检测其对Runx2表达以及VSMC和主动脉的钙化情况的作用。结果:P. gingivalis可促进VSMC发生钙化沉积以及钙含量增加(P<0.05);并且P. gingivalis能显著促进成骨标志物的表达,抑制VSMC收缩标志物表达(P<0.05);当抑制TRAF6表达时,能降低P. gingivalis诱导VMSC中Runx2的表达,并抑制VSMC和主动脉壁的钙化沉积,显著降低VSMC中钙含量(P<0.05)。结论:P. gingivalis促进VSMC成骨标志物表达,抑制收缩标志物表达,最终诱导VSMC发生钙化;并进一步证实P. gingivalis可通过TRAF6/Runx2信号轴调控VSMC和主动脉钙化。

来源：2024年第5期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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