口腔医学研究

作者：梁秋娟, 热依拉·艾克兰木, 肖朋

单位：1.新疆医科大学第五附属医院口腔科 新疆 乌鲁木齐 830000;2.新疆医科大学第七附属医院口腔科 新疆 乌鲁木齐 830000

关键词：软骨细胞,静压力,增殖,凋亡,丝裂原活化蛋白激酶信号通路,

基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金(编号:2022D01C315)

目的: 考察30 kPa流体静压力调控髁突软骨细胞增殖及凋亡的分子机制。方法: 体外培养大鼠髁突软骨细胞,分为4组:正常压力组、30 kPa压力组、KN93对照组、30 kPa压力+KN93组。5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷( 5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)标记法测定细胞增殖。流式细胞术法检测细胞凋亡比例。荧光探针法检测细胞内Ca2+水平。Western blot法检测细胞钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)、p-c-Jun、c-Jun、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、p-p38、p38蛋白表达。结果: 与正常压力组相比,30 kPa压力组细胞增殖率均降低;凋亡率均提高;细胞内Ca2+水平升高;CaMKⅡ蛋白表达上调,(p-c-Jun)/(c-Jun)、(p-ERK1/2)/(ERK1/2)、(p-p38)/(p38)的比值均增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。与30 kPa压力组相比,30 kPa压力+KN93组细胞增殖率均提高;凋亡率均降低;细胞内Ca2+水平降低;CaMKⅡ蛋白表达下调,(p-c-Jun)/(c-Jun)、(p-ERK1/2)/(ERK1/2)、(p-p38)/(p38)的比值均降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论: 30 kPa静压力持续作用髁突软骨细胞,可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,提高细胞内Ca2+水平,其作用机制为Ca2+通过CaMKⅡ激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)信号通路。

来源：2024年第4期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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