口腔医学研究

作者：黄若瑜, 宋玉丰, 周敏, 徐昊旻, 刘俊, 张明明, 高云, 熊伟

单位：1.江西省口腔生物医学重点实验室 江西省口腔疾病临床医学研究中心 南昌大学附属口腔医院 江西 南昌 330006; 2.南昌大学基础医学院生理教研室 江西 南昌 330006

关键词：P2X4受体,三叉神经痛,脑源性神经营养因子,ERK磷酸化,炎性因子,

基金：国家自然科学基金(编号:81860199)

目的: 本课题组前期发现,P2X4受体可能通过调控脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达,进而介导三叉神经痛(trigeminal neural,TN)分子机制。为此,在TN大鼠模型中转染过表达P2X4受体,进行验证。方法: 以结扎框下神经慢性损伤法建立TN大鼠模型,P2X4受体过表达质粒舌下静脉转染至TN大鼠中,以面部痛敏阈检测仪、荧光定量PCR、间接免疫荧光、Western blot和ELISA法检测大鼠三叉神经脊束核 (spinal trigeminal nucleus,STN)和三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)部位疼痛阈值,P2X4、BDNF和TrkB转录水平,P2X4和BDNF定位情况,P2X4、BDNF、TrkB蛋白表达和ERK磷酸化水平,炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达。结果: 过表达P2X4受体组大鼠疼痛阈值降低,STN和TG部位P2X4、BDNF受体和TrkB转录水平升高(P＜0.01),STN中BDNF受体与小胶质标志物OX42共定位、TG中P2X4与胶质纤维酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein,GFAP)共定位,STN和TG部位ERK磷酸化水平升高(P＜0.01),大鼠血清中IL-1β和TNF-α表达水平升高(P＜0.05)。结论: 过表达P2X4受体降低大鼠疼痛阈值,表明P2X4离子参与了TN疼痛通路,其机制为P2X4调控了BDNF/ERK通路,增强了ERK磷酸化和炎性因子IL-1β和TNF-α表达。

来源：2023年第9期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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