口腔医学研究

作者：邱枫, 杜宇, 罗惠冰, 刘星

单位：1.佛山市禅城区人民医院口腔综合科 广东 佛山 528000; 2.井冈山大学医学部 江西 吉安 343009

关键词：细胞因子信号传导抑制因子6,JAK2/STAT3信号通路,人牙周膜成纤维细胞,TNF-α,IL-1β,

基金：佛山市科技创新项目(编号:2220001005553)

目的: 探究SOCS6通过JAK2/STAT3信号通路对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)炎症及凋亡的影响。方法: 取对数生长期的hPDLFs,分组如下:对照组、0.1 mg/L LPS组、1 mg/L LPS组、5 mg/L LPS组,qRT-PCR观察LPS对hPDLFs中SOCS6 mRNA表达的影响,Western blot观察LPS对hPDLFs中SOCS6蛋白表达的影响,CCK-8法观察LPS对hPDLFs细胞活力的影响,ELISA法观察LPS对hPDLFs细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的含量的影响。慢病毒滴度检测、靶细胞感染预实验及细胞转染,并且qRT-PCR检测细胞SOCS6 mRNA表达。取对数生长期的hPDLFs,过表达转染SOCS6后,LPS诱导hPDLFs炎症细胞模型,用JAK2信号激活剂香豆霉素A1(CA1)处理过夜,分组如下:LPS组(5 mg/L LPS)、LPS+oe-NC组、LPS+oe-SOCS6组、LPS+oe-SOCS6+CA1组,CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡,ELISA法检测细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的含量,Western blot检测细胞SOCS6、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果: SOCS6在hPDLFs细胞表达,随着LPS刺激,SOCS6基因表达下调,并且LPS浓度越高,细胞中SOCS6基因表达下调越明显。而且,hPDLFs细胞过表达SOCS6基因后,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显降低,细胞炎症因子TNF-α、IL-1β含量减少,凋亡率下降。结论: SOCS6在LPS诱导的牙周炎细胞模型中表达下调,过表达SOCS6后细胞活力显著升高,凋亡率降低,此作用可能与抑制 JAK2/STAT3信号通路及炎症因子IL-1β、TNF-α的表达有关。

来源：2023年第9期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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