口腔医学研究

作者：李丹, 张旗

单位：1.同济大学口腔医学院·同济大学口腔医院牙体牙髓科 上海 200072;2.上海牙组织修复与再生工程技术研究中心 上海 200072

关键词：牙髓炎,牙髓成纤维细胞,内质网应激,

基金：国家自然科学基金(编号:81870760、82170945)临床“五新”创新研发项目(编号:SHDC2020CR3058B)

目的: 探究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在牙髓炎症进程中的发生和作用,以及对人牙髓成纤维细胞(human dental pulp fibroblasts,hDPFs)炎症因子的影响。方法: 构建大鼠牙髓炎模型,0、6、12、24、48 h取材。苏木素-伊红染色观察炎症浸润;RT-qPCR检测ERS及炎症因子相关mRNA表达水平。体外培养hDPFs,分对照组、4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)组、LPS组、LPS+4-PBA组,1 d收样,透射电镜观察内质网形态;免疫荧光检测ERS标志蛋白表达;RT-qPCR检测ERS标志物及炎症因子mRNA表达。体内髓腔应用4-PBA进行“挽救”,1、3、7 d收样。结果: 随暴露时间延长,牙髓组织炎症浸润增加,TNF-α、IL-1β、IL-6和GRP78、CHOP、XBP1 mRNA表达升高(P<0.05)。体外,LPS组内质网形态发生肿胀、扩张,GRP78、CHOP蛋白表达增加,TNF-α、IL-1β、IL-6和GRP78、CHOP、XBP1 mRNA表达升高,4-PBA改善内质网损伤,GRP78、CHOP表达降低,促炎因子mRNA表达降低(P<0.05)。体内“挽救”表明4-PBA减轻炎症浸润,抑制TNF-α、IL-1β、GRP78、CHOP表达(P<0.05)。结论: 牙髓炎症进程中,伴随ERS发生和炎症因子分泌增加,4-PBA抑制ERS,减轻炎症反应。

来源：2022年第11期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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