口腔医学研究

作者：金挺, 崔磊华, 王惠宁, 侯玉帛

单位：1.温州医科大学 浙江 温州 325000;2.温州医科大学附属口腔医院颌面外科 浙江 温州 325000;3.温州医科大学附属口腔医院牙周科 浙江 温州 325000

关键词：牙周炎,C5a,RAW264.7,PMX205,破骨细胞,

基金：国家自然科学基金面上项目(编号:51972240);浙江省教育厅一般科研项目(编号:Y201942009);温州市科技计划项目(编号:Y20180699,Y20180700);国家大学生创新创业训练计划(编号:201810343030)

目的:探讨PMX205作用下,致敏毒素C5a对RAW264.7破骨细胞分化的影响。方法:采用MTT法检测不同浓度PMX205对RAW264.7细胞增殖水平的影响;在含核因子受体活化因子配体(RANKL)的破骨细胞诱导液条件下,实验分为3组:阴性对照组、C5a组和C5a+PMX205组,按上述条件培养5 d后,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测各组破骨细胞分化水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组破骨细胞相关基因的表达水平。结果:MTT结果显示,PMX205对RAW264.7细胞的增殖水平无明显抑制作用。TRAP染色和qRT-PCR结果显示:10 ng/mL RANKL可成功诱导破骨细胞形成;与阴性对照组相比,1 μmol/L C5a组TRAP阳性多核细胞数目及破骨相关基因:c-fos、NFATc1和TRAF6均显著增多(P<0.01);而与C5a组相比,C5a+1 μg/mL PMX205组TRAP阳性多核细胞数目及破骨相关基因的表达明显下调(P<0.01),但仍高于阴性对照组(P<0.01)。结论:PMX205可通过C5a-C5aR轴抑制C5a诱导的RAW264.7破骨细胞分化。

来源：2021年第7期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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