口腔医学研究

北大核心,CA,JST,CSCD扩展版,WJCI

国内刊号:42-1682/R

国际刊号:1671-7651

口腔医学研究杂志2021年第6期:莪术醇通过激活p38 MAPK介导的线粒体凋亡途径诱导人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞凋亡

发布日期:

作者:张培, 张凌楠, 杨勇, 马向瑞

单位:1.滨州医学院附属医院口腔颌面外科 山东 滨州 256603; 2.滨州医学院附属医院口腔正畸科 山东 滨州 256603

关键词:莪术醇,舌鳞状细胞癌,细胞凋亡,线粒体,p38 MAPK信号通路,

基金:山东省自然科学基金博士基金(编号:ZR2018BH026)

目的:探讨莪术醇对人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:采用不同浓度莪术醇处理Tca-8113细胞,MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平和细胞线粒体膜电位变化;Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3和p38 MAPK信号通路相关蛋白p-p38MAPK、p38MAPK以及线粒体和细胞质中Cyt C等蛋白表达水平。采用p38 MAPK抑制剂SB203580联合莪术醇处理Tca-8113细胞,流式细胞术检测细胞凋亡水平和细胞线粒体膜电位变化;Western blot检测细胞中p38 MAPK信号通路相关蛋白p-p38MAPK、p38MAPK表达水平。结果:莪术醇可呈时间和剂量依赖性抑制Tca-8113细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低线粒体膜电位,并下调Bcl-2和线粒体中Cyt C蛋白表达水平,上调Bax、Cleaved-caspase-3、p-p38MAPK及细胞质中Cyt C蛋白表达水平,而对p38 MAPK蛋白表达水平无影响。然而,SB203580干预可抑制莪术醇对Tca-8113细胞凋亡、线粒体膜电位改变、p38 MAPK信号通路激活的诱导作用。结论:莪术醇可促进Tca-8113细胞凋亡,其机制可能与激活p38 MAPK介导的线粒体凋亡途径有关。

来源:2021年第6期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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