口腔医学研究

作者：孙天祥, 苗棣, 王宝彦, 陈悦

单位：1.西安交通大学口腔医院陕西省颅颌面精准医学研究重点实验室 陕西 西安 710004;2.西安交通大学口腔医院牙周黏膜科 陕西 西安 710004

关键词：牙龈卟啉单胞菌,脂多糖,高糖,牙周炎,糖尿病,

基金：国家自然科学基金青年科学基金项目(编号:81700986)

目的:观察高糖对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)重要毒力因子脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引发宿主牙周膜细胞释放炎症细胞因子和对核因子-κB (Nuclear factor-κB,NF-κB)表达、活化的影响。方法:人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)培养于葡萄糖生理浓度中作为对照组,P.gingivalis LPS (1 μg/mL)、高糖(25 mmol/L)、高糖+P.gingivalis LPS刺激细胞6 h和12 h后,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的释放,实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR, qRT-PCR)和Western-blot检测NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65(phospho-NF-κB p65, p-NF-κB p65)在hPDLCs中的表达水平。结果:高糖和P.gingivalis LPS可分别促进hPDLCs表达IL-lβ和TNF-α、促进NF-κB p65表达和活化,高糖和P.gingivalis LPS的共刺激可以增强这一促进作用。结论:高糖可能通过对NF-κB的活化增强P.gingivalis LPS致hPDLCs的炎症作用。

来源：2020年第12期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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