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国内刊号：42-1682/R
国际刊号：1671-7651
发布日期:
作者：黄佩, 乔玮玮, 孟柳燕
单位：武汉大学口腔医学院口腔生物医学工程教育部重点实验室 湖北 武汉 430079
关键词：人牙髓细胞,炎症,自噬,GATA结合蛋白4,衰老,
基金：国家自然科学基金(编号:81870761)
目的:探究脂多糖(lipopolyasccharide,LPS)诱导的炎症微环境下,自噬对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)衰老反应的调控作用。方法:体外分离培养hDPCs,10 μg/L LPS连续刺激hDPCs 6 d,并分别利用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)与GATA结合蛋白4(GATA binding protein 4,GATA4)小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)进一步处理hDPCs。Western blot检测不同处理条件下hDPCs内GATA4、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)、衰老相关蛋白p53及p16的表达变化。细胞免疫荧光染色检测不同处理条件下LC3的表达,并对衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SA-β-Gal)进行染色。结果:LPS连续刺激hDPCs后,LC3、GATA4、p53、p16的表达及SA-β-Gal阳性细胞数增加;3-MA抑制hDPCs自噬后,GATA4、p53及p16的表达及SA-β-Gal阳性细胞数进一步增加;敲低GATA4后,LC3表达无变化,而p53、p16的表达及SA-β-Gal阳性细胞数明显降低。结论:在LPS诱导的炎症微环境下,自噬通过GATA4负性调节hDPCs的衰老反应。
来源：2020年第12期
《口腔医学研究》期刊编辑部
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