口腔医学研究

北大核心,CA,JST,CSCD扩展版,WJCI

国内刊号:42-1682/R

国际刊号:1671-7651

口腔医学研究杂志2020年第12期:IGF1通过PI3K-AKT通路调控2型糖尿病患者颌骨改建的体外机制研究

发布日期:

作者:戈杰, 周培培, 徐天舒, 朱志超, 杨旭

单位:常州市第一人民医院口腔科 江苏 常州 213003

关键词:糖尿病,胰岛素样生长因子1,间质干细胞,细胞衰老,骨生成,

基金:常州市科技计划应用基础研究项目(编号:CJ20180060)

目的:探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)调控2型糖尿病(T2DM)患者颌骨改建的体外生物学机制。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法比较T2DM患者与健康人血清IGF1差异;采用衰老染色比较健康人骨髓间充质干细胞(BMSC)、T2DM患者BMSC(DM-BMSC)衰老差异;Western blot方法比较BMSC、DM-BMSC成骨及PI3K-AKT通路表达差异;并在DM-BMSC中加入IGF1、AKT抑制剂进一步比较其衰老、成骨及PI3K-AKT通路表达差异。结果:T2DM患者血清IGF1显著低于健康人(P<0.05);正常培养3代后,衰老的DM-BMSC较BMSC更多(P<0.001),而DM-BMSC活化的p-PI3K、p-AKT表达显著弱于BMSC;成骨诱导后,DM-BMSC的骨指标OPN、OSX、RUNX2的表达同样低于BMSC;在DM-BMSC中加入IGF1后,相较于同时加入AKT抑制剂的实验组及未加任何刺激的对照组,其衰老细胞减少,活化的p-PI3K、p-AKT升高(P<0.05),OPN、OSX、RUNX2表达升高(P<0.05)。结论:T2DM患者血清IGF1剂量不足通过影响PI3K-AKT通路导致DM-BMSC易衰老,成骨能力减低,影响其颌骨改建。

来源:2020年第12期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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