口腔医学研究

作者：邬扬绚, 向黎, 黄志强, 褚金海

单位：1.武汉市红十字会医院口腔科 湖北 武汉 430015; 2.武汉大学口腔医院牙周科 湖北 武汉 430079

关键词：牙周膜干细胞,牙龈卟啉单胞菌,釉基质蛋白衍生物,成骨分化,

基金：湖北省科学技术攻关项目(编号:2007AA301B37-3 )

目的: 釉基质蛋白衍生物调节牙龈卟啉单胞菌感染牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化的作用及机制。方法: 原代培养PDLSCs后消化传代,取第3~4代细胞进行分组,对照组进行常规处理及成骨诱导,感染组用牙龈卟啉单胞菌感染24 h后进行成骨诱导,釉基质蛋白衍生物组用牙龈卟啉单胞菌感染24 h后进行成骨诱导并在成骨诱导过程中加入25、50、100 mg/L釉基质蛋白衍生物,100 mg/L釉基质蛋白衍生物+TNF-α组用牙龈卟啉单胞菌感染24 h后进行成骨诱导并在成骨诱导过程中加入100 mg/L釉基质蛋白衍生物及10 ng/mL TNF-α。检测矿化结节数量、ALP活性、成骨标志基因Runx2、OCN、COL-I及信号通路分子NF-κB p65、p-IκB、IκB的表达量。结果: 25、50、100 mg/L釉基质蛋白衍生物组的矿化结节数量、ALP活性及Runx2、OCN、COL-I、IκB的表达量均明显高于感染组,NF-κB p65、p-IκB的表达量均明显低于感染组;100 mg/L釉基质蛋白衍生物+TNF-α组的矿化结节数量、ALP活性及Runx2、OCN、COL-I、IκB的表达量均明显低于100 mg/L釉基质蛋白衍生物组,NF-κB p65、p-IκB的表达量均明显高于100 mg/L釉基质蛋白衍生物组。结论: 釉基质蛋白衍生物能够通过抑制NF-κB通路促进牙龈卟啉单胞菌感染PDLSCs的成骨分化。

来源：2020年第6期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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