口腔医学研究

北大核心,CA,JST,CSCD扩展版,WJCI

国内刊号:42-1682/R

国际刊号:1671-7651

口腔医学研究杂志2019年第4期:胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的影响

发布日期:

作者:马瑞洁, 谭雅芹, 周刚

单位:武汉大学口腔医学院口腔生物医学工程教育部重点实验室,武汉大学口腔医学院口腔黏膜科 湖北 武汉 430079)

关键词:口腔扁平苔藓,T细胞,角质形成细胞,胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,

基金:国家自然科学基金(编号:81771080、81371147)

目的: 检测在口腔扁平苔藓中异常活化的胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (insulin-like growth factor 1-phosphatidylinositol-3-kinase/the mammalian target of rapamycin,IGF1-PI3K/mTOR)信号通路对T细胞与角质形成细胞共培养环境中炎性细胞因子的影响。方法: 通过外源性IGF1、LY294002、雷帕霉素评估IGF-PI3K/mTOR信号通路在活化T细胞中的作用,构建T细胞与角质形成细胞共培养模型,运用酶联免疫吸附试验 (enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)法检测细胞培养上清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和 肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌情况。结果: 与单独培养的T细胞比较,T细胞与角质形成细胞共培养能促进TNF-α的分泌(P<0.05),而对IL-2的分泌无明显影响;而IGF1-PI3K/mTOR通路可减少共培养环境中IL-2 和 TNF-α水平(P<0.05)。结论: IGF1-PI3K/mTOR信号通路可调控T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的分泌,可能参与了口腔扁平苔藓免疫炎症的发生发展。

来源:2019年第4期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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