口腔医学研究

北大核心,CA,JST,CSCD扩展版,WJCI

国内刊号:42-1682/R

国际刊号:1671-7651

口腔医学研究杂志2019年第2期:同源形成素样蛋白2基因对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB信号的影响

发布日期:

作者:李勇伟,邱勋定,顾明,邓旎,谢莉莉

单位:海南省人民医院口腔科 海南 海口 570311

关键词:口腔鳞状细胞癌,同源形成素样蛋白2基因,侵袭,迁移,上皮-间充质转化,核因子-κB信号,

基金:2018年海南省卫生计生行业科研项目(编号:18A200009)

目的: 探讨下调同源形成素样蛋白2(formin-like 2,FMNL2)基因表达对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号的影响。方法: FMNL2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)(si-FMNL2组)及阴性对照siRNA(NC组)转染人口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞,二硫代氨基甲酸吡咯烷 (pyrro1idinedithiocarbamate,PDTC)作为NF-κB 信号抑制剂,处理48 h,Western blot检测FMNL2、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、NF-κB p65和IκBα蛋白表达;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果: 与NC组比较,si-FMNL2组和PDTC组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin、NF-κB p65和IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05)。与PDTC组比较,PDTC+si-FMNL2组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论: 下调FMNL2基因表达可通过抑制NF-κB信号通路逆转上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),从而抑制口腔鳞状细胞癌侵袭和迁移能力。

来源:2019年第2期

《口腔医学研究》期刊编辑部

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